17.Juni 2004
Schlüsselprotein zur Blutgerinnung entdeckt
Defekt für Versagen von Marcumar verantwortlich
(AP) Ein Defekt auf einem bislang unbekannten Gen ist die Ursache dafür, dass das viel genutzte Blutverdünnungsmittel Marcumar bei manchen Menschen nicht wirkt. Die Betroffenen tragen Mutationen auf einer Kopie des Gens VKOR, wie Forscher aus Würzburg, Frankfurt, München und Münster entdeckten. Mutationen auf beiden Kopien des Gens sind bei bestimmten Erbkrankheiten dagegen für erhöhte Blutungsneigung verantwortlich.
Die Blutgerinnung ist ein komplizierter Prozess, an dem ein gutes Dutzend Gerinnungsfaktoren und enzymatische Schaltkreise beteiligt sind. Mehrere Gerinnungsfaktoren benötigen zur Entfaltung ihrer Aktivität das Vitamin K. Kann das Vitamin seine Funktion etwa bei einer Lebererkrankung oder Problemen im Magen-Darm-Trakt nicht erfüllen, steigt das Blutungsrisiko. Auch verschiedene Erbkrankheiten vermindern die Gerinnungsfaktoren.
Nach jahrelanger Forschung entdeckten die Wissenschaftler nun ein Protein, das im VitaminK-Stoffwechsel eine zentrale Rolle spielt. Dabei handelt es sich um eine Hauptkomponente des seit langem gesuchten Proteinkomplexes Vitamin-K-Epoxid-Reduktase (VKOR), der verbrauchtes Vitamin K wieder aktiviert. Bei Mutationen im VKOR-Gen ist diese Reaktivierung gestört, so dass die Blutungsneigung erhöht ist.
Gleichzeitig klärten die Forscher den Wirkmechanismus des Medikaments Marcumar. Sie fanden heraus, dass Menschen mit einer Marcumar-Resistenz auf einer der beiden Kopien des VKOR-Gens Mutationen tragen. Mutationen auf beiden Gen-Kopien gehen dagegen mit erhöhter Blutungsneigung einher.
Siehe dazu die Arbeiten von R.Kiehl, RKI-Institut, unter www.rki-i.com, Materialien-Buch: diese Arbeiten waren den Forschern aus Würzburg, Frankfurt, München und Münster, etc. bekannt...